慢性炎症与结肠癌细胞迁移
在一项新的研究中 研究 日本东京医科齿科大学的科学家研究了慢性炎症对溃疡性结肠炎（UC）（一种肠道疾病）感染表型的影响。
在 UC 的内窥镜检查中通常能检测到基因突变。识别结肠炎相关癌症（CAC）的困难在于慢性炎症的阻碍。目前，尚未发现潜在炎症对散发性肿瘤的影响。与 CAC 的鉴定相比，散发性肿瘤能提供更准确的 UC 诊断。在这项研究中，我们创建了一个矫正癌细胞系（LS174T）的长期炎症模型。
用鞭毛蛋白、白细胞介素和肿瘤坏死因子（TNF）培养结肠腺癌细胞株 LS174T。鞭毛蛋白主要负责宿主细胞的粘附和侵袭。白细胞介素通过细胞信号调节细胞行为。TNF 由炎症细胞分泌，有助于细胞增殖和分化。
然后利用 CRISPR 技术突变 LS174T 细胞中 TP53 的第 10 号外显子。突变后的细胞P53下游基因表达量降低。实时聚合酶链反应（PCR）测试用于显示癌症侵袭性相关基因的表达水平，并分析细胞周期进展基因和干细胞标记基因。MTS 检测法测量细胞增殖，以显示细胞系的吸光度比率。
Platypus Technologies Oris 细胞迁移测定法通过测量 LS174T 细胞的侵袭性进一步评估恶性表型。鸭嘴兽科技公司 奥利斯细胞迁移试验 可对细胞迁移进行可重复、准确和精确的评估。
细胞迁移试验和其他工具得出的结果表明，暴露于炎症试剂的 LS174T 细胞诱导的白细胞介素-8（IL-8）更高。IL-8 是一种趋化性细胞因子，可激活炎症区域的中性粒细胞。这项研究的实验表明了长期炎症对 LS174T 细胞的影响。在 60 周的时间跨度内，下游基因 NF-kB p65 持续产生，表明存在长期炎症。研究发现，在不同的分析条件下，消除炎症刺激往往能恢复正常水平。慢性炎症诱导的 LS174T 细胞的 NF-kB 信号在去除炎症刺激后恢复到正常水平。此外，去除炎症刺激后，LS177T 细胞的增殖和活力也恢复到了正常水平。因此，慢性炎症促进了 LS174T 细胞的迁移和侵袭。
消除炎症刺激后，侵袭性恢复到正常水平。这种慢性炎症阻止了癌症干细胞标志物Lgr5的产生。 TP53突变细胞的侵袭性增强。
总之，这项研究表明，消除炎症刺激可使侵袭性恢复到正常水平。因此，这揭示了单个结直肠癌细胞的高度细胞可塑性。
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